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强直性脊柱炎的病因病理2012-05-11
强直性脊柱炎（AS）是一种侵犯脊椎及骨骼关节为主的慢性炎症，自身免疫性疾病。本病起病隐匿，病变早期呈游走性、上行性、持续性腰骶部、腰背疼痛，涉及胸、颈段脊柱疼痛，晨僵，活动受限。本病发展缓慢，可迁延10~20年。发展到后期，病情发展往往较快，很短时间内形成驼背畸形，关节强直。X线片中发现脊柱已形成竹节样改变。并出现全身症状及内脏受累，有少数病人卧床瘫痪，甚至死亡。属中医学“骨痹”、“肾痹”范畴。 一、流行病学特点： 本病多发生于10~40岁，发病高峰为20~30岁，40岁以后发病者少见。儿童AS可很早发病，多见于12岁左右男性。男性发病较多，男女患病比约为3~10：1。一般男性发病较重，进展快，出现进行性脊柱病变者较多。南方患病率高于北方。有明显的家族聚集性。 二、病因： 与遗传及环境因素有关。一般认为和HLA-B27有直接关系。90%左右的强直性脊柱炎患者HLA-B27（+）。HLA-B27在发病中起重要作用；HLA-B27 与某些疾病易感基因连锁而致病；HLA-B27本身既是疾病易感因子。环境因素一般认为与某些细菌或其他微生物感染有关。 三、病理： 强直性脊柱炎的基本病理为原发性、慢性、血管翳破坏性炎症，韧带骨化属继发性修复性病变。大多数患者开始都是骶髂关节开始病变，逐步沿脊柱向上身延，波及椎间关节滑膜和关节囊，以及脊柱周围的韧带等软组织，发生钙化和骨化。病变可停止于任何脊柱节段，导致严重的驼背或称圆背，但也可强直于伸直位。病变可继续发展，直至颈椎也发生融合。病理改变主要是脊柱周围的结缔组织发生胶原纤维化，形成纤维骨，而后形成板层骨。关节软骨破坏后发生软骨下骨质增生，导致关节间隙消失，形成骨性强直。 强直性脊柱炎病变部位主要见于滑膜和关节囊、肌腱、韧带的骨附着点，虹膜和主动脉根也可出现炎症。
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